VII Съезд биофизиков России
Краснодар, Россия
17-23 апреля 2023 г.
Главная
О Съезде
Организаторы
Программный комитет
Программа Съезда
Место проведения Съезда
Проживание
Оргвзносы
Основные даты
Регистрация
Публикации материалов Съезда
Молодежный конкурс
Контакты
Тезисы
English version
Партнеры Съезда
Правила оформления докладов

Программа Съезда

Секции и тезисы:

Медицинская биофизика. Нейробиофизика

Интенсивность продукции NO и сократимость миокарда крыс при гипокинезии

Р.И. Зарипова1*, М.И. Сунгатуллина1, Н.Б. Дикопольская 1, Н.И. Зиятдинова1, Т.Л. Зефиров1, Х.Л. Гайнутдинов1,2

1.Казанский (Приволжский) федеральный университет;
2.Казанский физико-технический институт – обособленное структурное подразделение ФИЦ КазНЦ РАН;

* ratno1992(at)mail.ru

Дефицит движений в жизнедеятельности человека - важная медико-социальная проблема, вызванная образом жизни, профессиональной деятельностью, длительным постельным режимом и т.д. Происходит уменьшение нагрузки на мышечный аппарат, что приводит к изменениям функциональных и морфологических изменений до патологических состояний в зависимости от продолжительности и степени гипокинезии.

Оксид азота (NO) – важный биологический медиатор, вовлеченный во множество физиологических и патофизиологических процессов. NO-синтазная система широко представлена в разных структурах сердца. NO способен оказывать как активирующее, так и ингибирующее действие на различные метаболические процессы, протекающие в организме млекопитающих и человека. Показано также, что система NO играет важную роль при адаптации организма к различным изменениям внешней среды и внешних условий, например, при значительных физических нагрузках. Длительное ограничение двигательной активности вызывает изменения сократительной функции и ослабление мышцы сердца, а также ослабление венозных и артериальных сосудов.

Было проведено ЭПР исследование интенсивности продукции оксида азота (NO) при моделировании дефицита движений у крыс путем анализа количества NO - содержащих парамагнитных комплексов в тканях сердца. Также было проведено исследование силы сокращения изолированного сердца крыс по Лангендорфу. Экспериментальные животные находились в условиях дефицита движений, начиная с 3- недельного возраста: первые два дня время гипокинезии составляло 1 час, а в дальнейшем увеличилось на 2 часа через каждые 2 дня. К 25 дню гипокинезии время пребывания животных в клетках-пеналах достигло 23 часов, и оставалась постоянным до конца эксперимента.

Количество NO оценивалось по интенсивности характерного сигнала ЭПР, принадлежащего комплексу (ДЭТК)2-Fe2+-NO. Сократимую (или инотропную) функцию сердца оценивали по показателю давления, развиваемого левым желудочком на установке Лангендорфа PowerLab 8/35 (ADinstruments, Австралия) при помощи программы LabChart Pro (Австралия).

Установлено, что нахождении крыс в условиях дефицита движений в течении 2-х месяцев приводит к увеличению содержания NO в тканях сердца в 2 раза. При дефиците движений было зафиксировано уменьшение силы сокращения сердца, что возможно связано с изменение уровня NO. Так как избыточное образование NO может значительно снижать тонус гладкомышечных клеток, ухудшать функцию эндотелия и непосредственно подавлять сократительную способность миокарда.

NO production intensity and rat myocardial contractility during hypokinesia

R.I. Zaripova1*, M.I. Sungatullina1, N.B. Dikopolskaya 1, N.I. Ziyatdinova1, T.L. Zefirov1, Kh.L. Gainutdinov1,2

1.Institute of Fundamental Medicine and Biology;
2.Kazan E. K. ZavoiskyPhysical -Technical Institute (KPhTI);

* ratno1992(at)mail.ru

Deficiency of movements in human life is an important medical and social problem caused by lifestyle, professional activities, prolonged bed rest, etc. There is a decrease in the load on the muscular apparatus, which leads to changes in functional and morphological changes to pathological conditions, depending on the duration and degree of hypokinesia.

Nitric oxide (NO) is an important biological mediator involved in many physiological and pathophysiological processes. The NO synthase system is widely represented in different heart structures. NO is able to exert both an activating and an inhibitory effect on various metabolic processes occurring in the body of mammals and humans. It has also been shown that the NO system plays an important role in the adaptation of the body to various changes in the external environment and external conditions, for example, during significant physical exertion. Prolonged restriction of motor activity causes changes in contractile function and weakening of the heart muscle, as well as weakening of venous and arterial vessels.

An EPR study of the intensity of nitric oxide (NO) production was carried out in the simulation of movement deficit in rats by analyzing the amount of NO - containing paramagnetic complexes in the tissues of the heart. Also, a study was made of the force of contraction of the isolated heart of rats according to Langendorff. Experimental animals were in conditions of deficit of movements, starting from the age of 3 weeks: the first two days, the time of hypokinesia was 1 hour, and then increased by 2 hours every 2 days. By the 25th day of hypokinesia, the residence time of the animals in the cages reached 23 hours, and remained constant until the end of the experiment.

The amount of NO was estimated from the intensity of the characteristic EPR signal belonging to the (DETC)2-Fe2+-NO complex. The contractile (or inotropic) function of the heart was assessed by the pressure developed by the left ventricle using the Langendorf PowerLab 8/35 device (ADinstruments, Australia) using the LabChart Pro program (Australia).

It has been established that the presence of rats in conditions of deficit of movements for 2 months leads to an increase in the content of NO in the tissues of the heart by 2 times. With a deficit of movements, a decrease in the force of contraction of the heart was recorded, which is possibly associated with a change in the level of NO. Since excessive formation of NO can significantly reduce the tone of smooth muscle cells, impair endothelial function and directly suppress myocardial contractility.



Докладчик: Зарипова Р.И.
118
2023-01-09

Национальный комитет Российских биофизиков © 2022
National committee of Russian Biophysicists