Важным аспектом функционирования клеток и тканей организма является поддержание нормального клеточного объема. Известно, что развитие гипоксической легочной гипертензии приводит к набуханию гладкомышечных клеток и ремоделированию гладкомышечного слоя легочной артерии. Что определяет необходимость выявления существующих взаимосвязей между процессами регуляции сократительных функций гладкомышечных клеток сосудов и изменения объема гладкомышечных клеток. Исследование проводили на сегментах легочной артерии крыс линии Wistar с использованием неселективного блокатора хлорного транспорта DIDS, селективного блокатора объем-зависимых хлорных каналов DСPIB, блокатора Na+,K+,2Cl- котранспорта буметанида. Сокращения гладкомышечных клеток в моделях изменения объема добивались путем помещения сегментов в гиперосмотический раствор, содержащий 120 мМ сахарозы (гиперосмотически-индуцированное сокращение), гипоосмотический раствор, содержащий сниженную концентрацию NaCl (гипоосмотически-индуцированное сокращение) и сменой гипоосмотической среды на нормоосмотическую (изоосмотически-индуцированное сокращение). Одним из механизмов объем-зависимой регуляции сократительной активности гладких мышц легочной артерии является активация Na+,K+,2Cl- котранспорта и объем-зависимых хлорных каналов. Выявлено, что буметанид вызывает разнонаправленный эффект на гиперосмотически-индуцированные сокращения, зависящий от концентрации и времени предобработки. Буметанид снижает амплитуду гипоосмотически-индуцированного сокращения, тогда как при изоосмотической стрикции клеток буметанид увеличивает амплитуду и устраняет транзиторный характер сократительного ответа. Блокаторы хлорных каналов DIDS и DСPIB снижают амплитуду и длительность сокращений в моделях изменения объема клеток, селективный блокатор объем-зависимых хлорных каналов DСPIB оказывает более выраженный эффект.

An important aspect of the functioning of the cells and tissues of the body is the maintenance of normal cell volume. It is known that the development of hypoxic pulmonary hypertension leads to swelling of smooth muscle cells and remodeling of the smooth muscle layer of the pulmonary artery. What determines the need to identify the existing relationships between the processes of regulation of the contractile functions of vascular smooth muscle cells and changes in the volume of smooth muscle cells. The study was performed on pulmonary artery segments of Wistar rats using a non-selective blocker of chloride transport DIDS, a selective blocker of volume-dependent chloride channels DСPIB, and blocker of Na+,K+,2Cl- cotransport bumetanide. Contractions of smooth muscle cells in volume change models were achieved by placing the segments in a hyperosmotic solution containing 120 mM sucrose (hyperosmotically induced contraction), a hypoosmotic solution containing a reduced concentration of NaCl (hypoosmotically induced contraction) and changing hypoosmotic medium to normoosmotic medium (isoosmotically induced contraction). One of the mechanisms of volume-dependent regulation contractile activity of pulmonary artery smooth muscles is the activation of Na+,K+,2Cl- cotransport and volume-dependent chloride channels. It was found that bumetanide causes a multidirectional effect on hyperosmotically induced contractions, depending on the concentration and time of pretreatment. Bumetanide reduces the amplitude of hypoosmotically induced contraction, while bumetanide increases the amplitude and eliminates the transient nature of contractile response during isosmotic cell striction. Blockers of chloride channels DIDS and DСPIB reduce the amplitude and duration of contractions in models of changes cell volume, the selective blocker of volume-dependent chloride channels DСPIB has a more pronounced effect.