При определенных условиях антиоксиданты способны выступать в качестве прооксидантов и в больших количествах оказывать токсичное действие на организм. Негативные действия антиоксидантов на клетку могут вызывать антиоксидантный стресс. Явление антиоксидантного стресса слабо изучено, в особенности, что касается растений. Вопрос о том, какие условия могут привести к антиоксидантному стрессу, остается открытым. Предполагается, что использование нескольких антиоксидантов вместе позволит нейтрализовать реактивность антиоксидантных радикалов.

В работе проведено исследование взаимодействия антиоксидантов - растительного полифенола ресвератрола и донора оксида азота, серанитрозильного комплекса железа с тиосульфатом Na2[Fe2(S2O3)2(NO)4]2 • 4H2O (ТНКЖ-тио), и их совместного действия на митохондрии эпикотилей проростков гороха in vitro. Митохондрии выделяли из эпикотилей гороха методом дифференциального центрифугирования в калий-фосфатном буфере. Микровязкость липидного бислоя мембран определяли методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) спиновых зондов. В качестве зондов использовали стабильные нитроксильные радикалы 2,2,6,6-тетраметил-4-каприлоилоксилпиперидин-1-оксил и 5,6 бензо-2,2,6,6-тетраметил-1,2,3,4-тетрагидро-y-карболин-3-оксил.

Показано, что антиоксидантная активность ресвератрола, 10^(-6) М, частично компенсировала токсичное действие ТНКЖ-тио в большой концентрации, что, вероятнее всего, связано с проявлением прооксидантных свойств высоких концентраций донора оксида азота. Наблюдалось однонаправленное изменение микровязкости липидной и прибелковой областей при воздействии ресвератрола в концентрациях 10^(-6) М и 10^(-8) М на мембраны митохондрий, обработанные ТНКЖ-тио 10^(-8) М. Таким образом, присутствие ресвератрола вызывало антиоксидантный стресс и нарушение связей в системе регуляции пероксидного окисления липидов мембран. Действие ресвератрола в дозе 2∙10^(-5) М, носило двойственный характер и практически не влияло на структурное состояние мембран митохондрий.

Under certain conditions, antioxidants can act as prooxidants and can have a toxic effect on the body in large quantities. The negative effects of antioxidants on the cell can cause antioxidant stress. The phenomenon of antioxidant stress is poorly understood, especially in relation to plants. The question of what conditions can lead to antioxidant stress remains open. It is assumed that the use of several antioxidants together will neutralize the reactivity of antioxidant radicals.

In work the interaction of antioxidants - plant polyphenol resveratrol and nitric oxide donor, iron-sulfo-nitrosyl complex with thiosulfate Na2[Fe2(S2O3)2(NO)4]2• 4H2O (TNIC-thio), and their combined action on mitochondria of pea germ epicotyls was studied in vitro. Mitochondria were isolated from pea epicotyls by differential centrifugation in potassium phosphate buffer. The microviscosity of the lipid bilayer of the membranes was determined by the method of electron paramagnetic resonance (EPR) of spin probes. Stable nitroxyl radicals 2,2,6,6-tetramethyl-4-capryloyloxylpiperidine-1-oxyl and 5,6-benzo-2,2,6,6-tetramethyl-1,2,3,4-tetrahydro-y-carboline-3-oxyl were used as probes.

The antioxidant activity of resveratrol, 10^(–6) M, partially compensated the toxic effect of TNIC-thio at the high concentration, that is most likely associated with the exhibition of the prooxidant properties of high concentrations of the nitric oxide donor. The unidirectional changes in the microviscosity of the lipid and protein regions was observed when affect of resveratrol at concentrations of 10^(-6) M and 10^(-8) M on mitochondrial membranes treated with TNIC-thio at 10^(-8) M. Thus, the presence of resveratrol caused antioxidant stress and disruption of links in the system of regulation of membrane lipid peroxidation. The action of resveratrol at the dose of 2∙10^(-5) M had the dual character and practically did not effect on the structural state of mitochondrial membranes.