Изучали влияние гипоксии на сократительную активность гладкомышечных сегментов легочной артерии крысы в моделях изменения объема клеток. Измерение механического напряжения сосудистых сегментов проводили с использованием четырехканальной механографической установки Myobath II и аппаратно-программного обеспечения LAB-TRAX-4/16 (Германия). Изменение объема клеток получали помещением гладкомышечных сегментов в растворы с различной осмолярностью. Установлено, что сократительная активность гладкомышечных клеток легочной артерии, индуцированная действием гиперкалиевого раствора или фенилэфрином, угнетается при гипоксии в зависимости от времени инкубации в гипоксическом растворе. Рецептор-зависимая сократительная активность более чувствительна к гипоксическому воздействию, что подтверждается более сильным снижением амплитуды фенилэфрин-индуцированного сокращения при увеличении времени воздействия гипоксии, в отличие от сокращения, индуцированного гиперкалиевой деполяризацией мембраны. В условиях гипоксии происходит снижение сократительной активности гладкомышечных сегментов легочной артерии, индуцированной гипо- и изоосмотическими растворами, тогда как гиперосмотически-индуцированная сократительная активность гладкомышечных сегментов легочной артерии не изменяется. Это может указывать на то, что более чувствительными к гипоксическому воздействию являются процессы, связанные с регуляцией процессов набухания гладкомышечных клеток и механизмами восстановления объема клеток после набухания. Тогда как сократительная активность, индуцированная сморщиванием клеток в гиперосмотической среде не чувствительна к снижению кислорода в растворе.

We studied the effect of hypoxia on the contractile activity of smooth muscle segments of the rat pulmonary artery in models of changes in cell volume. The mechanical stress of the vascular segments was measured using a Myobath II four-channel mechanographic unit and LAB-TRAX-4/16 hardware and software (Germany). The change in cell volume was obtained by placing smooth muscle segments in solutions with different osmolarity. It has been established that the contractile activity of pulmonary artery smooth muscle cells induced by the action of a highpotassium solution or phenylephrine is inhibited during hypoxia, depending on the time of incubation in a hypoxic solution. The receptor-dependent contractile activity is more sensitive to hypoxic exposure, as evidenced by a stronger decrease in the amplitude of the phenylephrine-induced contraction with an increase in the time of exposure to hypoxia, in contrast to the contraction induced by highpotassium depolarization of the membrane. Under conditions of hypoxia, there is a decrease in the contractile activity of the smooth muscle segments of the pulmonary artery, induced by hypo- and iso-osmotic solutions, while the hyperosmotically-induced contractile activity of the smooth muscle segments of the pulmonary artery does not change. This may indicate that the processes associated with the regulation of the processes of swelling of smooth muscle cells and the mechanisms of restoration of cell volume after swelling are more sensitive to hypoxic effects. Whereas the contractile activity induced by cell shrinkage in a hyperosmotic environment is not sensitive to a decrease in oxygen in solution.