VII Съезд биофизиков России
Краснодар, Россия
17-23 апреля 2023 г.
Главная
О Съезде
Организаторы
Программный комитет
Программа Съезда
Место проведения Съезда
Проживание
Оргвзносы
Основные даты
Регистрация
Публикации материалов Съезда
Молодежный конкурс
Контакты
Тезисы
English version
Партнеры Съезда
Правила оформления докладов

Программа Съезда

Секции и тезисы:

Биофизика клетки. Мембранные и транспортные процессы

Влияние белков острой фазы воспаления, С-реактивного белка, сывороточного амилоида А, альфа-1-кислого гликопротеина, фибриногена и церулоплазмина, на активность нейтрофилов периферической крови

Н.Д. Федорова1*, Д.А. Сумбатян1, А.В. Соколов2, М.В. Филатов1, А.П. Трашков1, Е.Ю. Варфоломеева1

1.НИЦ "Курчатовский институт" - ПИЯФ, Гатчина, Россия;
2.ФГБНУ "Институт экспериментальной медицины", Санкт-Петербург, Россия;

* fedorova_nd(at)pnpi.nrcki.ru

Нейтрофилы являются ведущими клетками системы врожденного иммунитета и основной популяцией лейкоцитов, отвечающих за первичную реакцию организма на различные инфекционные частицы. Последние уничтожаются нейтрофилами благодаря процессам фагоцитоза и каскада реакций, включающих реакцию респираторного взрыва (РРВ). В результате РРВ нейтрофилы продуцируют активные формы кислорода (АФК) и галогенов, мощные цитотоксические агенты, разрушающие частицы в фаголизосоме. Все перечисленные процессы требуют регуляции, поскольку чрезмерная активация нейтрофилов может привести к АФК-опосредованному повреждению тканей, окружающих очаг воспаления, а белки острой фазы воспаления (БОФ) претендуют на роль регуляторов воспаления. Ранее нами было показано участие церулоплазмина в ингибировании РВВ нейтрофилов в образцах крови [1], а фибриноген, напротив увеличивал интенсивность РВВ [2]. Не для всех БОФ и особенно их комбинаций детально изучено влияние на функции нейтрофилов. В данной работе впервые исследовано влияние ряда БОФ, С-реактивного белка (СРБ), сывороточного амилоида А (САА), альфа-1-кислого гликопротеина (а1AGP) и фибриногена, на способность нейтрофилов периферической крови к РРВ с помощью проточной цитометрии с регистрацией продукции АФК в клетках в составе проб периферической крови [3]. Обнаружены достоверные изменения способности нейтрофилов к выработке АФК для ряда комбинаций изученных БОФ. Исследование взаимодействия церулоплазмина и фибриногена с нейтрофилами периферической крови на конфокальном микроскопе выявило их мембранную локализацию. Представляется перспективным идентифицировать рецепторы для БОФ на мембране нейтрофилов, а также изучить влияние БОФ на биомеханические характеристики нейтрофилов периферической крови.



1. Varfolomeeva EY et al. Ceruloplasmin decreases respiratory burst reaction during pregnancy. 2016. Free Radic Res. Vol. 50(8), pp. 909-19.

2. Федорова Н.Д. и др. Вирусные инфекции влияют на функциональную активность нейтрофилов периферической крови. Актуальные вопросы биологической физики и химии. 2021. 6(1). с. 115-123.

3. Filatov M., Varfolomeeva E., Ivanov E. Flow cytofluorometric detection of inflammatory processes by measuring respiratory burst reaction of peripheral blood neutrophils. Biochem. Mol. Med. 1995. 55(2):116-121.

The effect of acute phase inflammatory proteins, C-reactive protein, serum amyloid A, alpha-1-acid glycoprotein, fibrinogen and ceruloplasmin, on the activity of peripheral blood neutrophils

N.D. Fedorova1*, D.A. Sumbatian1, A.V. Sokolov2, M.V. Filatov1, A.P. Trashkov1, E.Yu. Varfolomeeva1

1.Petersburg Nuclear Physics Institute named by B.P. Konstantinov of National Research Centre «Kurchatov Institute», Gatchina, Russia;
2.Federal State Budgetary Scientific Institution "Institute of Experimental Medicine", Saint Petersburg, Russia;

* fedorova_nd(at)pnpi.nrcki.ru

Neutrophils are the leading cells of the innate immune system and the main population of leukocytes responsible for the primary reaction of the body to various infectious particles. The latter are destroyed by neutrophils due to the processes of phagocytosis and a cascade of reactions, including the respiratory burst reaction (RBR). As a result of RBR, neutrophils produce reactive oxygen species (ROS) and reactive halogen species, powerful cytotoxic agents that destroy particles in the phagolysosome. All of these processes require regulation, since excessive activation of neutrophils can lead to ROS-mediated damage to the tissues surrounding the focus of inflammation, and proteins of the acute phase of inflammation (APP) claim to be regulators of inflammation. We have previously shown the participation of ceruloplasmin in inhibiting RBR of neutrophils in blood samples [1], and fibrinogen, on the contrary, increased the intensity of RBR [2]. The effect on neutrophil functions has not been studied in detail for all APPs and especially their combinations. In this paper, for the first time, the effect of a number of APPs, C-reactive protein (CRP), serum amyloid A (SAA), alpha-1-acid glycoprotein (a1AGP) and fibrinogen on the ability of peripheral blood neutrophils to RBR using flow cytometry with registration of ROS production in cells as part of peripheral blood samples was investigated [3]. Significant changes in the ability of neutrophils to produce ROS were found for a number of combinations of the studied APPs. The study of the interaction of ceruloplasmin and fibrinogen with peripheral blood neutrophils on a confocal microscope revealed their membrane localization. It seems promising to identify receptors for these APPs on the neutrophil membrane, as well as to study their influence on the biomechanical characteristics of peripheral blood neutrophils.



1. Varfolomeeva EY et al. Ceruloplasmin decreases respiratory burst reaction during pregnancy. 2016. Free Radic Res. Vol. 50(8), pp. 909-19.

2. Fedorova N.D. et al. Viral infections affect the functional activity of peripheral blood neutrophils. Russian journal of biological physics and chemistry. 2021. 6(1). с. 115-123.

3. Filatov M., Varfolomeeva E., Ivanov E. Flow cytofluorometric detection of inflammatory processes by measuring respiratory burst reaction of peripheral blood neutrophils. Biochem. Mol. Med. 1995. 55(2):116-121.



Докладчик: Федорова Н.Д.
174
2022-10-21

Национальный комитет Российских биофизиков © 2022
National committee of Russian Biophysicists