Актуальность: α1-адренорецепторы представляют собой семь трансмембранных доменных GPCR, участвующих в многочисленных физиологических функциях, контролируемых эндогенными катехоламинами, норадреналином и адреналином, и нацеленных на лекарственные средства, полезные в терапии. Три отдельных гена, продукты которых называются a1A-, a1B- и a1D-адренорецепторами, кодируют эти рецепторы. Хотя существование множества α1-адренорецепторов признано уже почти 25 лет, специфические функции, регулируемые каждым подтипом, все еще в значительной степени неизвестны. Целью данной работы было изучение роли метоксамина в регуляции электрической активности миокарда правого предсердия крыс в раннем постнатальном онтогенезе.

Материалы и методы: Исследование проводилось на белых крысах (n =7). Мембранный потенциал (MP) и потенциал действия (ПД) в навязанном ритме регистрировали с помощью стеклянных микроэлектродов. Длительность навязываемого стимула (1 мс) и частота повторения (3 Гц). Анализировали фазы ПД: длительность деполяризации, длительность реполяризации на уровне 20%, 50%, 90% (ДПД 20, ДПД 50, ДПД 90). Статистическую значимость оценивали с помощью t-критерия Стьюдента.

Результаты: Метоксамин в концентрации 10-8 М удлинял фазу реполяризации потенциала действия рабочих кардиомиоцитов предсердий, в то время как продолжительность фазы деполяризации не изменялась. Метоксамин увеличивал ДПД20 на 57%, ДПД 50 на 54%, ДПД 90 на 41% (Р < 0,05). Метоксамин не вызывал существенных изменений мембранного потенциала (МП). Кроме того, значения амплитуды потенциала действия и овершута не изменялись.

Выводы: Метоксамин вызывает изменения в характере электрической активности рабочего миокарда предсердий у новорожденных крыс за счет увеличения фазы реполяризации потенциала действия. «Работа выполнена за счет средств Программы стратегического академического лидерства Казанского (Приволжского) федерального университета (ПРИОРИТЕТ-2030)».

Background: α1-Adrenoceptors are seven transmembrane domain GPCRs involved in numerous physiological functions controlled by endogenous catecholamines, noradrenaline and adrenaline, and targeted by drugs useful in therapeutics. Three separate genes, whose products are named α1A-, α1B-, and α1D- adrenoceptors, encode these receptors. Although the existence of multiple α1-adrenoceptors has been acknowledged for almost 25 years, the specific functions regulated by each subtype are still largely unknown. This work aimed to study the role of methoxamine in the regulation of electrical activity of the myocardium of the right atrium of rats in early postnatal ontogenesis.

Materials and Methods: The study was carried out on white rats (n =7). Membrane potential (MP) and action potential (AP) of the imposed rhythm were recorded using glass microelectrodes. The stimulus duration of the imposed (1ms) and repetition rate (3Hz). The phases of AP were analyzed: the duration of depolarization, the duration of repolarization at the level of 20%, 50%, 90% (APD 20, APD 50, APD 90). Statistical significance was assessed using Student's t-test.

Results: Methoxamine at a concentration of 10-8 M lengthened the repolarization phase of the action potential of working atrial cardiomyocytes, while there was no change in the duration of the depolarization phase. Methoxamine increased APD20 by 57% APD50 by 54% APD 90 by 41% (P < 0.05). Methoxamine did not cause significant changes in membrane potential (MP). In addition, the values of the amplitude of the action potential, and overshoot did not change.

Conclusions: Methoxamine causes changes in the pattern of the electrical activity of the myocardium of the atria in newborn rats by increasing the repolarization phase of the action potential. This paper has been supported by the Kazan Federal University Strategic Academic Leadership Program (PRIORITY-2030).